妊娠期糖尿病孕妇缺锌，可吃动物内脏、海产品食物补充。如牡蛎、瘦肉、蛋黄、小麦胚芽、芝麻、核桃、花生、小米中含锌量都较高。也可补充锌制剂来提高锌水平。 研究发现，微量元素可能与妊娠期糖尿病发生发展密切相关。 锌分布在胰岛素β细胞颗粒中，能保护胰岛细胞。因此缺锌可能成为糖尿病发病诱因之一。

妊娠期高血压疾病会危害孕妇健康，具体如下： 1、HELLP综合征：溶血肝酶升高和血小板减少。 2、脑血管意外：脑溢血、脑血栓和蛛网膜下腔出血发病急，病死率高。 3、弥漫性血管内凝血：子痫前期产生休克、出血、栓塞、溶血等。 4、并发肾功能衰竭。 5、血液循环功能障碍。 6、胎盘早剥：B超检查明确病因。

妊娠高血压疾病对胎儿影响有以下几个： 1、生长受限：因全身小血管痉挛，胎盘供血不足，胎儿生长发育受影响，进一步造成胎儿宫内生长受限。 2、宫内窘迫：胎盘血管痉挛缺血时，会使胎儿发育偏小，影响氧气供应，指胎儿宫内窘迫、缺氧、胎死宫内等。 3、易早产：早发型重度子痫前期需提早终止妊娠。

我国2014年制定的《妊娠合并糖尿病诊治指南》诊断标准，妊娠期糖耐量检查结果中一项大于或等于参考值，可诊断妊娠期糖尿病。 指南标准如下：孕妇在妊娠24-28周做75克糖耐量试验，服糖前≥5.1mmol/L，服糖后1小时≥10.0mmol/L或2小时≥8.5mmol/L，任意项符合即可诊断。

妊娠高血压疾病是以高血压、蛋白尿、水肿等为特征并发症，目前分四类： 1、妊娠期高血压：血压增高，尿蛋白阴性。 2、子痫前期-子痫：血压增高，伴尿蛋白阳性或任意器官、系统受累。 3、妊娠合并慢性高血压：既往有高血压或20周前血压升高。 4、慢性高血压伴子痫前期：20周后尿蛋白阳性或明显增加、血压升高。

妊娠高血压重度子痫病情严重且未控制，可能出现并发症。 妊娠高血压疾病远期预后多表现在高血压、高血糖和血脂代谢异常、心血管病变、肾损害等。影响远期愈合因素有病情程度、高血压家族史等。 重度子痫未及时治疗，患者可能出现HELLP综合征、脑血管意外、凝血功能障碍、肾功能和循环功能衰竭，严重会致孕产妇死亡。

妊娠期糖尿病不可以吃碳水化合物的说法错误。 人体每日所需热量50-60%由碳水化合物提供，孕糖妈妈自身需热量外，还要满足胎儿生长发育。 若孕期过度控制碳水化合物摄入，孕糖妈妈热量不足，将出现酮症或酮症酸中毒，胎儿易出现宫内缺氧和生长受限等。 糖妈妈需在饮食均衡基础上，每日碳水化合物不＜150克。

胎盘分泌胰岛素抵抗激素在孕24-28周快速上升，32-34周达高峰，因此妊娠期糖尿病易出现在24-34周。 建议孕妇在孕24-28周行妊娠期糖耐量检查。若确诊为妊娠期糖尿病，需行医学营养和运动、胰岛素治疗。 妊娠期糖尿病高危因素孕妇，在妊娠早中期可能已出现糖代谢异常，建议怀孕首次产检时行糖耐量检测。

妊娠期糖尿病不是懒出来的。 妊娠期糖尿病是由于胎儿从母体获取葡萄糖增加，导致母体对葡萄糖需求量增加。 随妊娠周数增加，孕妇体内拮抗胰岛素样物质增加，孕妇对胰岛素敏感下降而无法代偿，出现胰岛素相对不足，则出现妊娠期糖尿病。 已有文献证明，运动可改善胰岛素敏感性，建议糖妈妈控制饮食和配合运动。

糖耐过关不一定是妊娠期糖尿病。 所有孕妇在孕24-28周行糖耐量试验，若空腹、1小时、2小时血糖值中一次达到或超过参考值，可诊断妊娠期糖尿病。 有妊娠期高危因素孕妇，首次产检时行糖耐量试验。无异常者建议在孕24-28周再次复查。 妊娠晚期发现为大于胎龄儿且羊水过多等，可再次行糖耐量试验。

若怀孕时诊断为妊娠期糖尿病，产后不一定还是。妊娠期糖尿病是由于体内激素水平变化，使孕妇对胰岛素敏感性下降，胰岛素相对不足，出现糖代谢异常和妊娠期糖尿病。 随胎儿和胎盘娩出，原由胎盘分泌胰岛素抵抗激素减少，血糖会恢复正常。 建议糖妈产后42天复查糖尿量试验。大部分结果正常，小部分升高可诊断孕前糖尿病。

妊娠期糖尿病孕妇见红后能否顺产，据检查和评估而定。任何孕妇想顺产，需具备四个条件： 1、产力够强。 2、产道够宽。 3、不是巨大儿，胎位无异常。 4、孕妇对顺产有信心。 妊娠期糖尿病孕妇出现巨大儿、难产等几率高，剖宫产几率也相对高。糖妈们出现见红等症状，据以上四大要素行头盆评估，≥6分可阴道试产。

妊娠期糖尿病孕妇血糖控制不佳，对胎儿、新生儿或宝宝长大后都有不良影响。刚出生孕糖宝宝，因脱离高糖环境，不补充糖分会增加低血糖发生率。 其次，孕妇血糖升高会致巨大儿发生率提高。 另外，高血糖和高胰岛素可增加新生儿呼吸窘迫综合征发生。 此外，孕糖宝宝出生后易出现高胆红素血症等，长大后发生糖尿病等增加。

若妊娠期糖尿病控制不良，胎儿易发生宫内缺氧和窘迫。是因妊娠期血糖增高，会使胎盘血管发育不良、纤维化、梗死、钙化、氧化损伤等，使毛细血管基底膜增厚，管腔狭窄，导致胎儿宫内缺氧。 当妊娠晚期或临产宫缩时，胎盘更易缺血，导致胎儿宫内窘迫。另外，因胎儿长期处高糖环境，机体耗氧量增大，胎儿窘迫发生率也会增加。

妊娠期糖尿病不属于2型糖尿病。 妊娠期糖尿病是由于妊娠期体内激素水平分泌变化，胰岛素相对不足，因而孕妇血糖代谢异常，导致妊娠期糖尿病。孕妇产后复查糖耐量试验，多数可恢复正常。 2型糖尿病指孕前就确诊原发糖尿病。孕糖妈妈及子代以后发生2型糖尿病几率增高。约70%孕糖妈妈，产后10年逐步转为2型糖尿病。

因多数妊娠期糖尿病孕妇病程时间短，血糖较少＞13.8mmol/L，很少出现2型糖尿病的“三多一少”症状。 但孕糖妈妈易发生体重增加过快、大于胎龄儿、巨大儿、感染等，可能出现过度肥胖、呼吸困难、难产等。 血糖控制欠佳或酮症酸中毒时，孕妇会出现消化系统症状，严重者出现呼吸声大等；胎儿出现宫内窘迫等。

虽多数妊娠期糖尿病孕妇产后6-12周内能恢复正常血糖代谢，但将来发生糖尿病几率比非糖尿病孕妇增加7倍。建议妊娠期糖尿病孕妇要进行产后宣教、定期随访。 患者养成规律生活习惯，少食多餐，定时定量，限制过多糖分摄入，少食油腻及煎炸食物，减少进食糊化食物，多吃纤维素丰富和升糖指数偏低食物。

妊娠期糖尿病易引起大于胎龄儿和巨大儿。 据报道，妊娠期糖尿病巨大儿发生率达25-40%。是因胎盘葡萄糖转运不依赖胰岛素，孕妇血糖通过胎盘，产生大量胰岛素。 胰岛素作用于其受体或增加胰岛素样生长因子1生物活性，促进胎儿过度生长。此宝宝体重较重，但脏器成熟度迟1-2周。 因此，建议糖妈们控制孕期血糖。

妊娠期糖尿病孕妇可在适当范围多喝水，是因为： 1、孕糖妈妈少有多饮、多食、多尿症状，不会有过多喝水问题。 2、孕妇每日至少喝2000mL水，满足妊娠期间血容量增加需要。 3、饮水可稀释血液，降低血糖和血液黏稠度。 4、果汁饮料含添加剂、防腐剂和含糖量多，易升高血糖和对体重、肾脏有负担，不建议多进食。

甲减孕妇会降低胰岛素敏感性，导致血糖、血脂变化和妊娠期糖尿病发生。具体机制与以下方面有关： 1、甲状腺素可拮抗胰岛素，胰岛素随甲状腺功能减退而降解减慢，机体含量增高。 2、促甲状腺升高可致胰岛素抵抗增强和敏感性下降。 3、甲减时，血糖瘦素、内脂素、脂联素参与胰岛素和血糖间调节，致胰岛素抵抗。