心外膜下心肌损伤就是发生急性心肌梗死时，心肌细胞坏死已经累及心室壁全层，也就是透壁性坏死。大多数的心外膜下心肌损伤是由于冠状动脉持续闭塞所导致的。 大多数以上的患者在急性心肌梗死发作前，会有胸闷乏力、活动时心悸、气急，烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。同时进行心电图检查时，st段有一个明显的抬高或压低，T波倒置或增高。

治疗大人心肌酶高，主要是应该治疗引起心肌酶偏高的疾病，最常见的引起心肌酶偏高疾病是急性心肌梗死，急性心肌梗死的治疗主要是在发病的时间窗内进行溶栓治疗或者进行冠状动脉支架植入手术来使得闭塞血管再通。 还会引起心肌酶偏高的疾病是急性心肌炎，急性心肌炎时只能是对症处理，营养心肌细胞、维持内环境的平衡、维持各种脏器的功能，剧烈运动或者外伤之后也会引起心肌酶偏高，只要对症治疗即可。

每一个人因为体格的不同，肺动脉内直径也会大不相同。根据大量的数据研究，正常人的肺动脉直径平均值在28mm左右。 肺动脉是短而粗的动脉，自右心室的动脉圆锥起始，向左后上方斜行，先在升主动脉根部的前方。继而至其左侧至主动脉弓的下方，约在第五胸椎的位置，分为左右肺动脉。由于血流和压力的升高，肺动脉可变粗，其直径＞3.5cm或在3.0~3.5cm之间且大于同一层面的升主动脉即考虑为肺动脉增粗。

左心房肥大是不能恢复的，因为左心房肥大，也就是意味着左心房细胞的体积，或者数量发生了改变，这是不可逆的一种是细胞改变结果。 左心房肥大多见于二尖瓣狭窄，此时因为二尖瓣的狭窄导致了左心房压力明显增高，左心房长期处于克服这些高压力做工的状态，就会导致心肌细胞体积肥大或数量增加，从而使得左心房肥大。这就是左心房的代偿机制，如果左心房肥大后做工仍然不能满足机体需要，可以称为左心房衰竭。

细胞的病变包括细胞水肿、细胞脂肪变、细胞玻璃样变、细胞淀粉样变、细胞黏液变、细胞病理性色素沉着、病理性钙化，其中心肌褐色改变多见于心肌细胞出现病理性色素沉着。 在老年人和营养耗竭性患者，萎缩的心肌细胞及肝细胞周围出现大量脂肪褐素，这是由于细胞以往收到自由基脂质过氧化损伤的标志，所以又称为消耗性色素，常伴有明显的器官萎缩。

30岁属于青壮年，这个年龄段的心脏以各种病因引起的心脏瓣膜病、先天性心脏血管病多见，当然像冠心病这种冠状动脉病变引起的心脏病也逐渐趋于年轻化。 心脏瓣膜病是由于先天性发育异常或者其它各种病变（如风湿性、退行性、结缔组织、创伤等）引起心脏瓣膜病及其附属结构（包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌等）发生解剖或功能异常，造成心脏血流动力学显著变化，并出现一系列的临床症状。

心肌梗塞是一种严重的心血管意外，随时有可能导致患者的死亡，前壁心肌梗塞是急性心肌梗塞危险分层的一项因素。心肌梗塞可能出现的部位有：前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 心肌梗塞的的并发症可能有：心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂、室壁膨胀瘤、梗死延展再梗死、心肌梗塞后血管性栓塞、早期心包炎、后期心包炎。

特发性心脏病去世痛苦与否主要是视情况而定。有一些患者可能在夜间熟睡的时候心脏病发作，如心源性猝死，可能会没有任何前兆症状心脏停止跳动。 有一些心脏病患者发病去世前有很多的症状，如急性心肌梗死发病前，大多数患者有胸前区压榨痛，甚至部分患者出因为缺氧出现濒死感。心脏病发作的症状不一定相同，取决于是哪一种心脏病发作，如何发作的。

心肌细胞肥厚是不可能逆转的。最常见引起心肌肥厚的病因是长期的高血压病，血压增高导致了心脏的后负荷增大，心肌细胞及细胞间质为了适应增加的心脏后负荷，心肌细胞的结构、功能、数量以及遗传这一些方面发生了适应性、增生性的改变，导致了心脏的大小、形状和功能发生了变化。 心肌肥厚失代偿后会导致心力衰竭的发生，常见的症状有劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间呼吸困难等。

心肌桥严重与否，主要取决于病变血管和范围。心肌桥患者早期可能无任何的症状，大部分年龄在中年后逐渐出现一些心肌缺血的症状。最常见的就是心绞痛，其余的也可能出现心律失常、心力衰竭，甚至于猝死。 心肌桥主要的检查方式是行冠状动脉造影检查。如果观察到心脏在收缩期冠脉受压明显而舒张期消失，结合相关的症状，就可以诊断心肌桥。主要的治疗方法有药物治疗和手术治疗。