免疫组化大概需要一周左右出结果。 在临床病理工作中，免疫组化染色检测通常需要两天完成。但病理医师还需要结合形态学进行综合判断，因此大部分出结果时间是3~5天。 对于疑难病例或某些特殊的病例，往往需要查阅文献、科内讨论和会诊。部分组织切片易掉片，需要重复染色，因此出结果时间会相应延长。

乳腺癌免疫组化利用乳腺癌活检或大体手术标本进行。 经取材、脱水、石蜡包埋组织后，再切片，把组织摊在免疫组化专制的白玻片上。在玻片上分别滴加不同的一抗，如肌上皮标记SMA、P63等，上皮标记CK5/6、CK8/18/19，激素受体标记ER、PR等。再加二抗，并进行显色等流程。

乳腺癌活检还要做免疫组化检查的原因如下： 1、确定病变性质：如利用肌上皮标记SMA、P63及上皮标记CK5/6区分癌症类型，以便制定更精准的手术方案； 2、如果手术前需行新辅化疗，活检的标本做免疫组化检测，便可知与激素治疗相关的的ER、PR及靶向治疗相关的HER2等蛋白表达情况。

病理科建议做免疫组化，不一定说明肿瘤很严重。 有些乳腺导管增生性病变在普通光镜下看起来很严重，与癌难鉴别，就需免疫组化来帮助医生鉴别是良性病变还是恶性病变。 可利用以下免疫组化标记协助诊断，包括SMA、P63等肌上皮标记，上皮标记CK5/6、CK8/18/19，激素受体ER、PR等。

在乳腺癌患者的癌组织中，约70%的ER、PR表达是阳性，20~30%的HER2表达是阳性。但在免疫组化的检测中，部分患者癌组织的ER、PR、HER2均为阴性，称为“三阴乳腺癌”。 虽然该病发病率低，但肿瘤细胞生长迅速，细胞异型性大，坏死明显，侵袭性强。其对目前的内分泌及靶向治疗不敏感，预后相对较差。

ER为雌激素受体，阳性代表该乳腺癌细胞上存在雌激素受体，以癌细胞的阳性强度及百分比两个指标来评估。 一般阳性细胞百分比越高，强度越强，代表该癌细胞的生长和增殖受内分泌调控越强，恶性度较低，细胞分化越好； 反之代表该癌细胞的生长和增殖受内分泌调控越弱，恶性度较高，细胞分化较差。

乳腺癌的病理类型有： 一、原位癌：癌细胞在导管内或小叶腺泡内生长，未突破基底膜浸润到周围组织。 二、浸润性癌： 1、浸润性导管癌：癌细胞已突破导管的基底膜浸润到周围组织。 2、浸润性小叶癌：癌细胞突破腺泡的基底膜浸润乳腺间质。 三、涎腺类癌。 四、神经内分泌肿瘤、神经内分泌癌。 五、微小浸润性癌。

浸润性乳腺癌组织学分级是对乳腺浸润癌3项主要特征如腺管形成、核多形性以及核分裂计数，在显微镜下观察，应用1~3计分系统对每个特征进行独立的评估。三项特征具体如下： 1、腺体形成； 2、核的多形性； 3、核分裂数； 通常情况下组织学分级越高，细胞分化越低，恶性程度越高，破坏性就越大，预后越差。

乳腺癌的常见免疫组化指标如下： 1、肌上皮标记P63、SMA等：可确定病变性质，鉴别原位癌和浸润性癌，进一步制定手术方案。 2、如果在手术前需要行新辅化疗或手术后制定治疗方案，需要检测与激素治疗相关的蛋白ER、PR及靶向治疗相关的HER2等。

AR为雄激素受体，目前与乳腺癌的治疗和预后评估还在研究中。 有研究发现，AR能够通过抑制ERα活性，切断其介导的信号通路来抑制乳腺上皮细胞增殖。因此，在ER阳性乳腺癌和三阴乳腺癌患者中，AR阳性越高，预后较好。 如果AR阴性，肿瘤侵袭能力和复发转移风险明显高于AR阳性乳腺癌。

浸润性乳腺癌是相对于乳腺原位癌而言的，分为两大类： 一、浸润性导管癌：导管内的癌细胞增生丰富，突破导管的基底膜浸润到周围组织形成；分为无特殊类型和特殊类型浸润性癌。 还有其他少见的如微乳头浸润性癌、伴大汗腺分化的癌，预后差。 二、浸润性小叶癌：是小叶腺泡内细胞增生突破腺泡的基底膜浸润乳腺间质。

乳腺癌病理诊断一般要做免疫组化。 免疫组化有利于病理报告的精准及治疗方案的制定，具体作用如下： 1、确定病变性质：鉴别原位癌、浸润癌。 2、如果在手术前需要行新辅化疗或手术后制定治疗方案，需要检测与激素治疗相关的蛋白ER、PR及靶向治疗相关的HER2等。 3、鉴别导管癌和小叶癌。

免疫组化是指在乳腺癌细胞原位通过抗原-抗体反应和组织呈色的一种检测方法。 由于乳腺癌细胞无序过度增生，形态多变，种类繁多，仅凭普通光学显微镜难以鉴别肿瘤属性，就需要免疫组化来协助诊断。 形态学结合免疫组化，可使诊断和治疗更精准。

乳腺癌免疫组化检测蛋白和基因检测的区别如下： 1、免疫组化：是在乳腺癌细胞原位通过抗原-抗体反应和组织显色，确定乳腺癌细胞中是否有ER、PR、HER2等表达。 2、基因检测：指对患者血液或癌细胞中DNA上的核苷酸信息进行检测，可检测基因点突变、基因融合和基因扩增。

乳腺浸润性癌大小和预后有明显的相关性。 按乳腺癌TNM分期，T1期肿瘤最大径≤2cm，T2期肿瘤最大径在＞2、≤5cm之间，T3期肿瘤最大径＞5cm。 乳腺癌分为1、2、3、4期，5年生存率分别为接近100%、约93%、约75%、20-50%；说明肿瘤越大，分期越高，预后越差。

Ki67是标记细胞增殖状态的抗原，其比值表示增殖细胞占总癌细胞的比例。随着乳腺癌分级的提高，阳性百分比就越高。 一般1级乳腺癌Ki67的表达较低，3级乳腺癌Ki67的表达较高，2级乳腺癌Ki67的表达介于1级和3级之间。 乳腺癌分级越高，细胞分化越差，肿瘤增殖越快，预后越差。

乳腺癌免疫组化的目的如下： 1、确定病变性质：鉴别原位癌、浸润癌。 2、如果在手术前需要行新辅化疗或手术后制定治疗方案，需要检测与激素治疗相关的蛋白ER、PR及靶向治疗相关的HER2等，并可以评估预后； 3、鉴别导管癌和小叶癌。

乳腺原位癌即非浸润性癌，是癌的早期阶段，分为导管原位癌、小叶原位癌。 1、导管原位癌：癌细胞在导管内生长，未突破导管基底膜浸润到周围组织。 2、小叶原位癌：癌细胞在小叶腺泡内生长，未突破腺泡的基底膜浸润到周围组织，细胞大小较一致、形态规则，失粘附性。 二者与浸润性癌相比，总体预后要好。

乳腺癌脉管内有癌栓，可能会复发和转移。 在脉管内的癌细胞易随血液及淋巴液循环转移，一般先转移到乳腺周围的淋巴结，再到身体其他地方淋巴结及脏器。 如果只采取手术治疗，癌细胞会随着身体血液和淋巴液循环到乳腺及以外地方去，可能会复发和转移；但再加上化疗或靶向治疗，效果要好些。

乳腺导管内原位癌有以下亚型： 1、低级别导管原位癌：涉及2个以上完整导管内（或范围＞2mm）肿瘤细胞增生，细胞形态、大小较一致，核膜光滑，染色质细致，核分裂少见； 2、高级别导管原位癌：细胞异型性明显，核膜不规则，染色质粗、空泡状； 3、中级别导管原位癌：介于以上两者之间。