二尖瓣少量反流不是心脏病，正常人也存在生理性返流，但是中度以上的二尖瓣返流属于心脏病，常见于二尖瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全使心脏前负荷增加，前负荷增加可引起心肌收缩力增加，从而维持正常左心射血功能，同时左室及左房容积增加，可减少二尖瓣返流充盈压，延缓肺淤血的发生。 但是随时间推移，长期的高负荷状态使左室收缩功能下降，左室收缩末容积增加，左心前向射血减少，肺静脉压力增加，肺淤血形成而引起严重的临床症状。

做什么操作检查，特别是需要借助追踪元素的检查，都是有一定的操作风险的。心肌显像主要是用某一些微量元素使得正常的心肌显影，而缺血或坏死区不显影的“冷区”显像法。 在诊断心肌缺血病灶时一般需要与负荷实验：活动平板、踏车活动等相结合，影像呈现可逆性缺损变化为缺血性病灶，呈现不可逆性缺损变化多说明病变时瘢痕或坏死病灶。

所谓的邪入心包证，是温病发展过程中，由于邪热炽盛、热毒深陷、灼津为痰、内闭心包、心窍被阻而导致的证候，临床上常见于身热灼手、神昏谵妄或者是昏聩不语、舌质纯绛、鲜泽无苔、脉沉细数，或见于滑数等症。 针对邪入心包的病因，分别用紫雪丹、牛黄清心丸等开窍闭，并且针对兼证不同，分别配合清营泄热、凉肝熄风、清热化湿、通腑泄热、滋阴复脉的治法。

心肌缺血损伤时，化学标志物变化较多。在临床上常用的心肌酶谱有肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白t、肌钙蛋白i。 肌酸激酶范围在男性38-174u/l，女性在26-140u/l；肌酸激酶同工酶范围在＜1.0u/l；乳酸脱氢酶参考范围为104-245u/l；肌钙蛋白t参考范围在0.02-0.13ug/l；肌钙蛋白i的正常参考范围小于0.2ug/l。判断是否为急性心肌梗塞，还需要结合临床表现和心电图。

肥厚型心肌病的特征就是室间隔增厚，它属于心脏病的一种。室间隔增厚心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm。 通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚，按通道有无梗阻分梗阻性和非梗阻性。

后负荷指的是压力负荷，右心室后负荷增加表示右心室收缩时受到的压力增加了，常见于肺动脉高压，肺动脉高压多见于慢性阻塞性肺疾病。 慢性阻塞性肺疾病时，患者长期处在缺氧及高碳酸血症的状态下，肺血管痉挛收缩久而久之导致肺动脉高压。右心室后负荷长时间的增加容易导致右心衰竭的发生，出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、胃肠道淤血等症状 。

正常心包腔内，可以存在有20~30ml无菌性液体，起润滑作用，通常不会超过50ml，最简单无创检测心包腔积液的方法，是超声心动图，如在整个心动周期，均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50ml液体，可确定为心包积液。 心包的功能，主要是帮助心脏固定在胸腔内，防止心脏随体位改变而过度摆动，心包还能减少心脏与周围组织摩擦，是阻止炎症和恶性肿瘤，向心脏转移的天然屏障。

心肌病的辅助检查，最常用的是心脏彩超。临床上常见的心肌病包括继发性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、获得性心肌病、限制性心肌病等。这些心肌病，是一组特异性心肌疾病，包括心脏器械及心肌电活动异常。 心肌病目前认为，是由于多种病因的共同结果，常为遗传性病因，绝大部分的心肌病，都会演变为心力衰竭。心肌病患者，晚期因严重的心力衰竭死亡。

心肌核素显像最为主要的功能是可以反应患者心肌细胞的缺血程度，对于冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊治及预后判断有很大的帮助。 心肌核素显像原理是：正常心肌细胞对某些单价阳离子具有选择性摄取能力，通过放射性标记后可使心肌显影，局部心肌聚集放射性药物的多少与该区域冠状动脉灌注血流量呈正相关，并与局部心肌细胞的功能密切相关。

左心房肥大较见于二尖瓣狭窄，大多数的二尖瓣狭窄是因为风湿性心脏病所导致的，接近一半的单纯性二尖瓣狭窄的患者有风湿热病史，而约40%的风湿性心脏病患者最终发展为二尖瓣狭窄。 此病，女性较男性患者多见，主要的病理变化是瓣叶增厚，瓣膜交界黏连，瓣口变形或狭窄，腱索增粗、缩短、融合。病程后期可出现钙化点和钙化结节，瓣叶活动受限。左心房肥大容易导致急性左心衰，诱发肺水肿。