腹水形成原因有： 一、低蛋白血症，淋巴形成过多导致腹水。 二、门脉压增高激发醛固酮增多，抗泌尿激素的减少。 三、感染就很容易形成渗出液。如乳糜的腹水等，需判断是否为淋巴管的阻塞，或肿瘤等。 腹水其实是非常常见的一种症状，在临床上最常见于像肝硬化的病人。

腹水分为漏出液、渗出液、血性的腹水。 一、漏出液腹水，无合并感染，如低蛋白血症，淋巴管阻塞等可能为乳糜性的腹水。 二、渗出性的腹水，常见于腹腔感染、炎症，如腹膜炎、细菌性的腹膜炎等。 第三，血性的腹水，常见于外伤性或是肿瘤性。

肝硬化形成腹水的主要原因： 1.低蛋白血症，若肝功能下降会导致白蛋白减少。胶体渗透压减少，液体外渗过多导致腹水。 2.激发醛固酮的增多，淋巴液回流减少。 3.肝硬化失代偿期门静脉压力升高，产生的腹水过多，很难重新吸收进去。 4.肝硬化腹水合并有感染性腹水，形成难治理型的腹水。

肝硬化腹水的诊断需注意： 一、肝功能的评估，判断有无合并低蛋白症等。 二、影像学，如B超、CT等判断有无腹腔积液，以及定位。 三、腹水较多，做穿刺抽液并检查腹水。 在肝硬化基础上，腹腔积液与菌群，易合并感染；也很容易发生肝癌，导致癌性腹水。 若出现腹水，需肝穿刺抽液，进行病理学等检查，判断腹水性质。

结构性腹膜炎处理方法有： 一、病原学的治疗，如规范化的抗痨。需规范、足量用药，需使用4联抗结核治疗。药物有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、胺丁醇等。 二、若为低蛋白血症等，需对症治疗。 三、若腹水较多，导致压迫症状，需进行放腹水、利尿治疗。 结核性腹膜炎，常继发于肺结核、肠结核，以及其他脏器感染导致。

乳糜样的腹水特点为： 1.外形为乳白色。若摄入脂肪类食物时，肠道吸收形成乳糜，可在淋巴管内代谢循环。若腹腔淋巴管阻塞，会导致乳糜性腹水。 2.甘油三酯含量较高。 检查方法较简单，需在腹水加乙醚，若为乳糜样的腹水会变澄清。

血性腹水为淡红色或大红色，形成原因有： 一、腹腔内肿瘤，如肝脏的肿瘤、卵巢的肿瘤、腹膜的转移瘤等。 二、良性的疾病，如感染性疾病，结核性腹膜炎等。 三、布加综合征等，静脉回流受影响。 四、外伤导致脾破裂、肝破裂，大出血时，血性腹水为静脉血样颜色。

肝硬化身上痒不一定是晚期。 引起肝硬化原因较多，如原发性胆汁性肝硬化、机械性梗阻等。可能胆汁的淤积、胆汁酸的升高等，会导致胆管内皮细胞分泌鸦片类物质，引起皮肤瘙痒，使用组胺类药物可能无法缓解。 因此，皮肤瘙痒不一定是肝硬化晚期，它取决于是否存在胆汁淤积、肝硬化的原因等。

肝硬化患者的保养方法有： 1.注意休息，不劳累、熬夜，不激烈运动等，适当散步、慢走。 2.禁酒，避免咸鱼、腌菜等亚硝酸盐、黄曲霉素含量较高的食物。 3.避免人参、鹿茸等正气中药，可能导致消化道出血等。 4.避免带刺、带骨头食物。 5.避免吃牛奶、鸡蛋等高蛋白食物，预防血氨的形成。

肝硬化失代偿期的饮食需要注意： 第一，一定不能喝酒。喝酒易引起消化道大出血。 第二，饮食要注意选择营养、容易消化、新鲜、维生素较多的饮食。 第三，控制高蛋白饮食的摄入。摄入过多，可能会导致血氨升高，从而引起肝性脑病。 肝硬化失代偿期，胃肠道功能会下降，会出现低蛋白血症，要非常注意饮食的结构以及调整。

肝硬化从早期到晚期的时间主要取决于肝硬化的原因，以及是否得到有效的控制。 一、慢性乙型肝炎或者慢性丙型肝炎，若在肝硬化早期得到有效的控制和治疗，进展到晚期的可能性是很小的。 相反，可能从早期到晚期只需要5-10年，甚至更短的时间。 二、其他原因导致。只要控制和去除了损伤的因素，也是可以控制进展的。

肝硬化白蛋白降低，要看白蛋白的严重程度，若严重低下，合并有腹水、浮肿等的情况，就要进行白蛋白的及时的补充。可以通过静脉滴注来尽快提高腹腔静脉里的白蛋白含量，减少腹水的形成，保证运输功能的有效进行。 饮食补充，是要谨慎的。当肝硬化失代偿期时，吃进去的白蛋白，可能会形成血氨升高，导致肝性脑病的发生。

肝硬化为肝实质破坏、纤维化增生等，若为肝硬化失代偿期，肝硬化不可逆。 一、若为早期肝硬化、肝纤维化，可进行抗病毒、抗纤维化治疗，部分肝硬化可逆。 二、若为失代偿期的肝硬化，可逆几率较小，需积极治疗，定期复查，降低发展为肝癌的几率。

长期饮酒导致肝硬化的机制：酒精进入人体以后，在胃肠道吸收，但是要肝脏代谢。长期过量摄入酒精，肝脏的代谢能力就会有所下降，肝脏会受到酒精的损害，不停的有肝细胞的损害坏死，然后出现纤维化的增生。纤维化的形成后，形成结节样的状态，慢慢会形成肝硬化。 另外，长期饮酒不单单影响肝脏，还会影响胰腺、大脑、心脏。

肝硬化4项检查为3型胶原、4型胶原、层粘连蛋白、透明质酸。若单一指标升高，不一定为肝纤维化活动。若4个指标都升高，可能为肝硬化。 不能单凭血的肝纤维化4项判断肝硬化，因为可能有波动过程。需综合生化学指标、影像学等判断。

肝硬化的患者可能出现脾功能的亢进，但不是有肝硬化的患者都需要切脾。 脾功能亢进使得血小板减少，若减少程度在50×10^9个/L以上，较安全。脑出血、消化道出血风险较低，可正常凝血，无需切脾。 若减少到30×10^9个/L以内，全身器官有出血风险，需脾栓塞或切脾，来控制和减少血小板破坏，降低出血风险。

慢性肝损害不一定是肝硬化。形成慢性肝损害原因较多，如病毒性肝炎、酒精性肝损害，还有各种药物、毒物、营养性、代谢性、遗传性等导致的损害。 影像学检查可能有肝脏纤维增粗，回声增粗表现，但需结合影像学特征、肝功能特征，以及肝硬度检查或肝穿刺活检来进一步甄别是否存在肝硬化的情况。

肝硬化早期的时候，无论是彩超，还是CT，并不容易看出来。当疾病进展到晚期，出现典型的结节样表现，可能彩超可以看得到明显的肝硬化的图像。 1.肝脏的形态异常，可能肝脏缩小，或者表面出现凹凸不平。 2.肝脏的实质回声增粗、增强，有结节样的改变。 3.肝硬化失代偿期出现脾脏增大、门静脉增高等。

肝回声密集不一定是肝硬化，肝脏炎症、肝纤维化等也可能表现为肝回声密集。 肝硬化诊断包括病因诊断和实验室检查，如血常规、凝血功能、肝功能等，综合判断肝脏有无肝功能失代偿期肝硬化。肝硬化代偿期除了肝回声密集外，还表现为肝脏表面凹凸不平、肝脏缩小，门静脉增宽、脾功能扩大、门静脉的流速增高等。

肝硬化复查检查如下： 1.病原学的检查。看乙肝是否在活动等；自身免疫肝炎或者其他代谢性的、营养性的肝脏疾病等。 2.对于肝硬化的患者，要进行肝功能的代偿能力的评估。 3.血常规检查。协助判断是否存在活动性出血，以及是否存在着脾功能亢进等。 4.腹部的影像学检查，包括肝脏的B超、CT、肝硬度的检查。