大多数是这样的，如果是多囊肾，最终都会发展成尿毒症。但是多囊肾由于两种基因的表现型不同，可以表现为一早一晚，特别是已知的PKD1的基因，它的发病是50多岁；而PKD2的基因的发病年龄，或者肾衰的年龄是70多岁，因此两者之间还是有一些变异的。

不会的，双肾的积水和多囊肾完全不同。首先，成人常染色体的遗传肾病的发病年龄是在30岁以后，尽管在十几岁可以看到囊肿，但在胎儿中，囊肿是不多见的，即出生以后相当长的一段时间，是看不到任何囊肿的。

非常不好治，如果真是糖尿病引起的肾病综合征，最终发现是糖尿病肾病引起的，这个就非常头疼。糖尿病肾病是目前导致尿毒症的第一位的原因。如果真的是糖尿病肾病引起的肾病综合征，在临床上医生之间有这么一个说法，叫做判处死刑缓期执行，至于是缓刑1年、2年、5年，那是另外一回事，取决于患者治疗的情况和身体的素质。

完全可以。紫癜肾炎在本质上是一种特殊的IgA肾病，而IgA肾病也叫做IgA血管炎等等。紫癫肾炎如果没有皮肤表现，简直就是IgA肾病，只不过紫癜肾炎有了皮肤表现。

多囊肾的囊肿一定是越来越多的。多囊肾的发病，是从很早出现了两侧的肾脏的囊肿，很快两侧肾脏都超过了3个以上的囊肿。

这个只是临床的分类不同，因此还不能说哪个更严重。在临床上，过去是根据观察，把表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和严重水肿的归类为肾病；

肾病综合征如果超过了一定时间，可以把它叫做慢性肾炎，所以两者之间并没有太严格的区分。

肾积水不会诱发肾病综合征。肾积水是由于机械或物理的障碍，导致排尿困难，引起的肾盂扩张和输尿管上段，也就是梗阻上段的扩张，它是一种压力引起的病。

蛋白尿有太多的原因引起。因为正常的血液中的蛋白是营养成分，也是一个载体，它负责运输一些激素或者药物；肾脏是一个筛子，但是这个筛子有两层的保障，一个是机械的屏障，就是孔的大小，保证蛋白不能够漏出；另外就是足细胞，它携带了负电荷，而白蛋白也是带着负电荷的，因此电荷屏障第二次保证了它不能够漏出。

心包积液和蛋白尿之间是没有必然联系的。但是如果真的有心包积液的话，就要怀疑是不是一些系统性疾病，常见的叫结膜炎，这个是狼疮患者经常出现的；另外就是结核性的心包炎等等这些感染。

如果是急性肾小球肾炎，蛋白尿可以从两个角度来描述特点：第一个，常常伴随着血尿；第二个，蛋白定量并不多，没有达到肾病综合征的水平，也就是说做24小时蛋白定量的话，常常是小于3.5g的。

多喝水以后一定程度上可以使尿液稀释，使蛋白含量减少，使泡沫不那么丰富，是有效的，但是只能解决这一次尿液的问题，24小时尿蛋白排泄并不减少。

错构瘤不会引起蛋白尿。错构瘤只是一个局部的肿瘤，它对于肾小球的结构没有影响，不会影响肾小球的滤过膜，也不会影响足细胞的负电荷，因此不会出现蛋白尿。

蛋白尿是肾脏病肯定的一个标志，没有蛋白尿就诊断不了肾脏病。可以这样说，蛋白尿是肾脏病最重要的标志，也是最重要的危险因素，存在蛋白尿，就意味着肾脏病在持续的活动，肾脏病没有完全治愈。

导致肾病综合征低蛋白血症的原因是由于大量的尿蛋白的丢失。如果一个人表现为血浆白蛋白的降低，尿蛋白不多，要重新考虑肾病综合征诊断是不是成立。

两者是有区别的。因为肾病综合征是疾病的早期的表现，它的后果可以是尿毒症。如果早期是肾病综合征，经过1年、2年、3年、5年、7年、10年，大多数没有治愈的情况下，会进展成尿毒症。

不能，肾病综合征跟肾积水是完全两个概念。首先肾病综合征是一种足细胞病，是通过蛋白丢失而带来一系列问题。由于大量蛋白丢失，血浆白蛋白低，导致的血浆渗透压降低，引起水肿；

首先要知道肾脏的结构是物理屏障加电荷屏障，如果出现了急性肾小球肾炎，往往是物理屏障被破坏了，同时电荷屏障也被破坏了，因此会出现蛋白尿、血尿。

可以这么说，蛋白尿是没有感觉的。有些蛋白尿可以通过肉眼观察到。如果是通过细致的观察的话，会发现自己的脚脖子肿了、眼睛肿了，这是有蛋白尿人的一个体征；还有一些会看到尿液中泡沫的丰富。

不同的肾病综合征的病因不同，至于能不能出现尿毒症，还是要根据病因、病理表现以及是否进行合理的治疗，来判断能不能发展尿毒症。